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Síndrome metabólica em infetados pelo vírus da imunodeficiência humana
| dc.contributor.advisor | Almeida, Cristina | |
| dc.contributor.author | Mesquita, Maria do Céu Vinhas Sérgio Vilão | |
| dc.date.accessioned | 2015-07-15T13:49:18Z | |
| dc.date.available | 2015-07-15T13:49:18Z | |
| dc.date.issued | 2014 | |
| dc.description | Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas | por |
| dc.description.abstract | A Síndrome metabólica consiste num conjunto de fatores de risco (obesidade abdominal, hipertriglicemia, diminuição do colesterol de alta densidade, hipertensão e hiperglicemia) que predispõem o indivíduo para doenças do foro cardiovascular. O facto da literatura frequentemente associar os indivíduos infetados com o vírus da imunodeficiência humana a um risco aumentado de hipertensão, hiperlipidemia e diabetes, torna importante investigar, se existe efetivamente uma maior prevalência de síndrome metabólica neste grupo de indivíduos e, se sim, quais as causas possíveis (infeção viral e o processo inflamatório e ou/ a terapia tripla de alta atividade). Durante o processo inflamatório, causado pela infeção, está descrito um aumento plasmático de adipocinas (proteína C reativa, interleucina 6, fator de necrose tumoral α, leptina). Estas promovem a hiperglicemia e diminuição da sensibilidade da insulina, contribuindo assim para um aumento da resistência à ação da insulina. A presença de resistência à insulina promove a dislipidemia. Em relação à terapia tripla de alta atividade, os inibidores da protéase exercem alguma toxicidade na mitocôndria, promovem dislipidemia (hipertriglicemia, aumento do colesterol de baixa densidade e do colesterol total e diminuição do colesterol de alta densidade), lipohipertrofia e resistência à insulina. Os inibidores da transcriptase reversa nucleotídea exercem também toxicidade na mitocôndia, promovem resistência à insulina, dislipidemia (hipertriglicemia, aumento do colesterol de baixa densidade e do colesterol total e diminuição do colesterol de alta densidade) e lipoatrofia. Assim, os estudos realizados parecem apontar como causa principal dessas alterações metabólicas, efetivamente a inflamação e/ou a terapia tripla de alta atividade. Metabolic syndrome is a cluster of conditions (abdominal obesity, high serum triglycerides, low high-density lipoprotein levels, elevated blood pressure and elevated plasma glucose) that increase the risk of cardiovascular disease. Scientific literature often correlates HIV infection with a raised risk of hypertension, hyperlipidemia and diabetes. Thereafter, it becomes relevant to study if there is a larger prevalence of metabolic syndrome in HIV-infected patients, and if it does, which are the possible causes (viral infection, inflammation and/or highly active antiretroviral therapy). During HIV infection-associated inflammation, there is evidence of an increase in plasmatic adipokines (C-reactive protein, Interleukin-6, Tumor necrosis factor alpha, Leptin).These proteins promote hyperglicemia and decreased insulin sensitivity, leading this way to insulin resistance. On the other hand, insulin resistance promotes dyslipidemia. In regard to highly active antiretroviral therapy, protease inhibitors induce to some extent mitochondrial toxicity, promoting dyslipidemia (high serum triglycerides, high low-density lipoprotein and total cholesterol levels, low high-density lipoprotein levels), lipohypertrophy and insulin resistance. Nucleoside reverse transcriptase inhibitors also exert mithocondrial toxicity, leading to insulin resistance, dyslipidemia (high serum triglycerides, high low-density lipoprotein and total cholesterol levels, low high-density lipoprotein levels) and lipoatrophy. In sum, up-to-date literature points out the relevance of inflammation and highly active antiretroviral therapy as the main causes of metabolic disorders seen in HIV-infected patients. | por |
| dc.identifier.tid | 201618460 | por |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10284/4841 | |
| dc.language.iso | por | por |
| dc.publisher | [s.n.] | por |
| dc.subject | VIH | por |
| dc.subject | Síndrome metabólica | por |
| dc.subject | Resistência à insulina | por |
| dc.subject | Mecanismos de resistência à insulina | por |
| dc.subject | Dislipidemia | por |
| dc.subject | Lipodistrofia | por |
| dc.subject | Proteína transportadora de éster colesterol | por |
| dc.subject | Diabetes mellitus | por |
| dc.subject | Terapia antiretroviral | por |
| dc.subject | HAART | por |
| dc.subject | Risco cardiovascular | por |
| dc.subject | Inflamação | por |
| dc.subject | Hipertensão | por |
| dc.subject | Toxicidade mitocondrial | por |
| dc.subject | Toxicidade da HAART | por |
| dc.subject | HIV | por |
| dc.subject | Metabolic syndrome | por |
| dc.subject | Insulin resistance | por |
| dc.subject | Insulin resistance mechanisms | por |
| dc.subject | Dyslipidemia | por |
| dc.subject | Lipodystrophy | por |
| dc.subject | Cholesteryl ester transfer protein | por |
| dc.subject | Diabetes mellitus | por |
| dc.subject | Antiretroviral therapy | por |
| dc.subject | HAART | por |
| dc.subject | Cardiovascular risk | por |
| dc.subject | Inflammation | por |
| dc.subject | Hypertension | por |
| dc.subject | Mitochondrial toxicity | por |
| dc.subject | HAART toxicity | por |
| dc.title | Síndrome metabólica em infetados pelo vírus da imunodeficiência humana | por |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | por |
| rcaap.type | masterThesis | por |