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Publicação
The association between inflammation in peri implantitis and bio-tribocorrosion: systematic review
| Nome: | Descrição: | Tamanho: | Formato: | |
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| Projeto de pós-graduação_41364 | 1.28 MB | Adobe PDF |
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Resumo(s)
A systematic review was conducted to evaluate the relationship between titanium metal particles and the development of periimplantitis, specifically: characterization of the inflammatory response regarding cytokine profile in the peri-implant sites, immune cells infiltration and transcription factors up-regulated. This work followed the PRISMA statement, and the literature search was performed, from January 2004 to January 2025, in 3 databases: PubMed, Web of Science and Wiley Library. The inclusion criteria involved articles published in english language, reporting in vivo human studies or in vitro with focus on bio-tribocorrosion of titanium particles around peri-implant soft tissues and their immunological and cellular implications. Quality assessment was based in the Joanna Briggs Institute Critical Appraisal Tools and CONSORT checklist. Of 127 potentially eligible studies, 27 were included: 20 in vitro and 7 in vivo. The median quality assessment score for in vitro studies was 8/14; for in vivo studies, five had no risk of bias and 2 had a moderate risk. There was an increase in the expression levels of IL1- β, TNF-α and IL-6 produced by macrophages, epithelial cells and fibroblasts. In osteoblasts, TNF-α stimulated bone resorption by modulating the RANK-L/OPG balance. There was a significant increase in IL-33 in peri-implant areas associated with higher concentrations of titanium particles and IL-8 production by gingival stromal cells and fibroblasts, regardless of LPS. VEGF was significantly detected in biopsies from patients with peri-implantitis and in peri-implant crevicular fluid, and CCR7 expression decreased in dendritic cells and macrophages. NLRP3, an inflammasome, was up-regulated in response to titanium particles by macrophages, epithelial and mesenchymal stromal cells, and increased levels of DNA methylation were observed in peri-implant tissue. Histological analyses detected mostly neutrophils, macrophages and plasma cells in the peri-implant tissue, and titanium particles were not associated with the presence of multinucleated giant cells. Bio-tribocorrosion of titanium particles stimulates a chronic inflammatory response, activation of the NRLP3 inflammasome and secretion of IL-1β, IL-6 and TNFα in the peri-implant tissue, leading to RANKL/OPG bone resorption. The cytokine IL-33, an alarmin, increased this cellular immune reaction, being constantly produced in response to implant-pillar micromovements. In addition, the production of IL-8 induced by titanium particles attracts neutrophils and monocytes to the site and also acts directly on osteoclasts, causing bone loss. The negative regulation of CCR7 may explain the altered leukocyte migration and the mixture of M1/M2 macrophage populations observed in the granular tissue, ultimately affecting the balance between a successful or failed implant. As far as epigenetic changes are concerned, titanium particles appear to induce DNA methylation, but more studies are needed. Titanium particles are detected in peri-implant tissue in the absence of multinucleated giant cells, suggesting that titanium-induced foreign body reaction is not one of the pathways for osteolysis in peri-implantitis. In the future, immune cell composition and cytokine secretion may help to develop strategies for therapeutic approaches to peri-implantitis, modulating the immune response and helping to prevent implant failure, specifically with the use of biomarkers.
Foi realizada uma revisão sistemática para avaliar a relação entre partículas metálicas de titânio e o desenvolvimento de peri-implantite, mais especificamente: a caracterização da resposta inflamatória traduzida no perfil de citoquinas produzidas nos tecidos peri implantares, infiltração de células imunitárias e fatores de transcrição regulados positivamente. Este trabalho seguiu a declaração PRISMA, e a pesquisa bibliográfica foi realizada de Janeiro de 2004 a Janeiro de 2025 em três bases de dados: PubMed, Web of Science e Wiley Library. Os critérios de inclusão envolveram artigos publicados em língua inglesa, relatando estudos in vivo, em humanos, e in vitro com foco na biotribocorrosão de partículas de titânio nos tecidos moles peri-implantares e suas implicações imunológicas e celulares. A avaliação de qualidade foi baseada nas Ferramentas de Avaliação Crítica do Joanna Briggs Institute e na lista de verificação CONSORT. Dos 127 estudos potencialmente elegíveis, 27 foram incluídos: 20 in vitro e 7 in vivo. A pontuação média da avaliação de qualidade para os estudos in vitro foi de 8/14; para os estudos in vivo, cinco não apresentaram risco de viés e 2 apresentaram risco moderado. Houve um aumento nos níveis de expressão de IL1-β, TNF-α e IL-6 produzidos por macrófagos, células epiteliais e fibroblastos. Nos osteoblastos, o TNF-α estimulou a reabsorção óssea, modulando o equilíbrio RANK-L/OPG. Houve um aumento significativo de IL-33 em áreas peri-implantares associado a concentrações mais elevadas de partículas de titânio e produção de IL-8 por células estromais gengivais e fibroblastos, independentemente do LPS. O VEGF foi detetado significativamente em biópsias de pacientes com peri-implantite e no fluido crevicular peri-implantar e a expressão de CCR7 diminuiu em células dendríticas e macrófagos. O NLRP3, um inflamassoma, foi regulado positivamente, em resposta às partículas de titânio por macrófagos, células estromais epiteliais e mesenquimais, e foram observados níveis aumentados de metilação do ADN no tecido peri-implantar. Análises histológicas detetaram, maioritariamente, neutrófilos, macrófagos e células plasmáticas no tecido peri-implantar, e as partículas de titânio não foram associadas à presença de células gigantes multinucleadas. A biotribocorrosão das partículas de titânio estimula uma resposta inflamatória crónica, a ativação do inflamassoma NRLP3 e a secreção de IL-1β, IL-6 e TNF-α no tecido peri-implantar, levando à reabsorção óssea RANKL/OPG. A citoquina IL-33, uma alarmina, aumentou esta reação imune celular, sendo constantemente produzida em resposta aos micromovimentos do implante-pilar. Além disso, a produção de IL-8 induzida por partículas de titânio atrai ao local neutrófilos e monócitos e também atua diretamente nos osteoclastos, causando perda óssea. A regulação negativa do CCR7 pode explicar a migração leucocitária alterada e a mistura de populações de macrófagos M1/M2 observada no tecido granular acabando por afetar o equilíbrio entre um implante bem-sucedido ou falhado. No que diz respeito às alterações epigenéticas, as partículas de titânio parecem induzir a metilação do ADN, sendo necessário mais estudos. As partículas de titânio são detetadas no tecido peri-implantar na ausência de células gigantes multinucleadas, sugerindo que a reação a corpos estranhos induzida pelo titânio não é uma das vias para a osteólise na peri-implantite. No futuro, a composição celular imunitária e a secreção de citoquinas podem ajudar a desenvolver estratégias para abordagens terapêuticas à peri-implantite, modulando a resposta imune e ajudando a prevenir a falha do implante, especificamente com o uso de biomarcadores.
Foi realizada uma revisão sistemática para avaliar a relação entre partículas metálicas de titânio e o desenvolvimento de peri-implantite, mais especificamente: a caracterização da resposta inflamatória traduzida no perfil de citoquinas produzidas nos tecidos peri implantares, infiltração de células imunitárias e fatores de transcrição regulados positivamente. Este trabalho seguiu a declaração PRISMA, e a pesquisa bibliográfica foi realizada de Janeiro de 2004 a Janeiro de 2025 em três bases de dados: PubMed, Web of Science e Wiley Library. Os critérios de inclusão envolveram artigos publicados em língua inglesa, relatando estudos in vivo, em humanos, e in vitro com foco na biotribocorrosão de partículas de titânio nos tecidos moles peri-implantares e suas implicações imunológicas e celulares. A avaliação de qualidade foi baseada nas Ferramentas de Avaliação Crítica do Joanna Briggs Institute e na lista de verificação CONSORT. Dos 127 estudos potencialmente elegíveis, 27 foram incluídos: 20 in vitro e 7 in vivo. A pontuação média da avaliação de qualidade para os estudos in vitro foi de 8/14; para os estudos in vivo, cinco não apresentaram risco de viés e 2 apresentaram risco moderado. Houve um aumento nos níveis de expressão de IL1-β, TNF-α e IL-6 produzidos por macrófagos, células epiteliais e fibroblastos. Nos osteoblastos, o TNF-α estimulou a reabsorção óssea, modulando o equilíbrio RANK-L/OPG. Houve um aumento significativo de IL-33 em áreas peri-implantares associado a concentrações mais elevadas de partículas de titânio e produção de IL-8 por células estromais gengivais e fibroblastos, independentemente do LPS. O VEGF foi detetado significativamente em biópsias de pacientes com peri-implantite e no fluido crevicular peri-implantar e a expressão de CCR7 diminuiu em células dendríticas e macrófagos. O NLRP3, um inflamassoma, foi regulado positivamente, em resposta às partículas de titânio por macrófagos, células estromais epiteliais e mesenquimais, e foram observados níveis aumentados de metilação do ADN no tecido peri-implantar. Análises histológicas detetaram, maioritariamente, neutrófilos, macrófagos e células plasmáticas no tecido peri-implantar, e as partículas de titânio não foram associadas à presença de células gigantes multinucleadas. A biotribocorrosão das partículas de titânio estimula uma resposta inflamatória crónica, a ativação do inflamassoma NRLP3 e a secreção de IL-1β, IL-6 e TNF-α no tecido peri-implantar, levando à reabsorção óssea RANKL/OPG. A citoquina IL-33, uma alarmina, aumentou esta reação imune celular, sendo constantemente produzida em resposta aos micromovimentos do implante-pilar. Além disso, a produção de IL-8 induzida por partículas de titânio atrai ao local neutrófilos e monócitos e também atua diretamente nos osteoclastos, causando perda óssea. A regulação negativa do CCR7 pode explicar a migração leucocitária alterada e a mistura de populações de macrófagos M1/M2 observada no tecido granular acabando por afetar o equilíbrio entre um implante bem-sucedido ou falhado. No que diz respeito às alterações epigenéticas, as partículas de titânio parecem induzir a metilação do ADN, sendo necessário mais estudos. As partículas de titânio são detetadas no tecido peri-implantar na ausência de células gigantes multinucleadas, sugerindo que a reação a corpos estranhos induzida pelo titânio não é uma das vias para a osteólise na peri-implantite. No futuro, a composição celular imunitária e a secreção de citoquinas podem ajudar a desenvolver estratégias para abordagens terapêuticas à peri-implantite, modulando a resposta imune e ajudando a prevenir a falha do implante, especificamente com o uso de biomarcadores.
Descrição
Palavras-chave
Dental implants Titanium particles Titanium ions Corrosion Peri-implantitis Implantes dentários Partículas de titânio Iões de titânio Corrosão Peri- implantite