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Evolução da resistência aos antibióticos β-lactâmicos em Staphylococcus aureus
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Abstract(s)
S. aureus é responsável por infeções graves adquiridas na comunidade e no hospital no
Homem, devido à sua virulência. O tratamento destas infeções com penicilinas foi
eficaz até surgir resistência a através da hiperprodução de β-lactamases, o que levou ao
uso de oxazolilpenicilinas. Contudo, estirpes tornam-se resistentes a esta nova classe
(MRSA), pela aquisição do gene mecA, que codifica a formação de um quinto PBP
(PBP2a), com afinidade reduzida para os referidos antibióticos β-lactâmicos. A perda de
eficácia destes antibióticos conduziu à utilização terapêutica da vancomicina. O número
crescente de quadros infeciosos provocados por MRSA e o surgimento de estirpes
VRSA suscitou o recurso a novos antibióticos com mecanismos de acção distintos e
eficácia clínica e microbiológica comprovadas: linezolide, tigeciclina, daptomicina,
novos glicopéptidos, cefalosporinas de 5ª geração e iclaprim. S. aureus is responsible for severe infections acquired in the community and in hospital
in humans due to its virulence. Treatment of these infections with penicillin was
effective resistance to arise through overproduction of β-lactamases, which led to the
use of oxazolilpenicilinas. However, strains become resistant to this new class (MRSA),
the acquisition of the mecA gene, which encodes the formation of a fifth PBP (PBP2a)
with reduced affinity for said β-lactam antibiotics. The loss of efficacy of these
antibiotics has led to therapeutic use of vancomycin. The growing number of infections
caused by MRSA and the emerging VRSA strains raised the use of new antibiotics with
distinct mechanisms of action and proven clinical and microbiological efficacy:
linezolid, tigecycline, daptomycin, new glycopeptides, 5th generation cephalosporins
and iclaprim.
Description
Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas