Utilize este identificador para referenciar este registo: http://hdl.handle.net/10284/4840
Título: Patogénese das infeções entéricas por escherichia coli
Autor: Rodrigues, Ângela Maria Gonçalves
Orientador: Sousa, João Carlos
Palavras-chave: Escherichia coli
Enterobacteriaceae
Infeção entérica
Mecanismos de patogenicidade
Fatores de virulência
Diarreia
Desiquilíbrio eletrolítico
Prevenção
Escherichia coli
Enterobacteriaceae
Enteric infection
Mechanisms of pathogenesis
Virulence factors
Diarrhea
Electrolyte imbalance
Prevention
Data de Defesa: 2014
Editora: [s.n.]
Resumo: As estirpes de E. coli podem ser agrupadas em estirpes comensais, patogénios extraintestinais e patogénios intestinais. É um relevante patogénio intestinal que causa infeções entéricas com grandes taxas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo. O desenvolvimento da infeção depende da dose infeciosa ingerida pelo indivíduo, da sua susceptibilidade à doença, da interação entre o patogénio e os enterócitos e virulência do patogénio. E. coli induz diarreia através de diversos mecanismos, entre os quais a produção de adesinas, produção de toxinas, indução de alterações celulares nas células do hospedeiro e invasão da mucosa intestinal. As estirpes diarreiogénicas foram agrupadas em seis principais categorias, baseadas nos seus factores de virulência e mecanismos através dos quais provocam doença: E. coli enteropatogénicas (EPEC), enterohemorrágicas (EHEC), E. coli enterotoxicogénicas (ETEC), E. coli enteroagregativas (EAEC), E. coli enteroinvasivas (EIEC) e E. coli de adesão difusa (DAEC). As EPEC são caracterizadas pela formação de lesões histopatológicas nos enterócitos com posterior secreção de proteínas que causam alterações celulares. As EHEC têm um mecanismo semelhante, além disso, produzem toxinas Shiga, responsáveis por casos severos como diarreia sanguinolenta, colite hemorrágica (HC), síndrome hemolítico-urémico (HUS) e púrpura trombocitopénica trombótica (TTP). Quanto a estirpes de ETEC, podem produzir e libertar duas toxinas diferentes: LT e ST, que causam o desequilíbrio da homeostase intestinal por aumento do AMPc e GMPc, respetivamente. EAEC formam um biofilme e libertam toxinas como EAST1 e Pet que estimulam a secreção de fluídos e eletrólitos. EIEC são capazes de invadir enterócitos e replicarem-se. Em relação às DAEC, a infeção é caracterizada pelo crescimento de projeções em forma de “dedo” da superfície dos enterócitos. Para reduzir as taxas de morbilidade e de mortalidade, ter acesso a informação sobre as infeções entéricas causadas por E. coli e aplicar a prevenção primária são essenciais. Escherichia coli (E. coli) strains can be grouped as commensal strains, extraintestinal pathogens and intestinal pathogens. It is a relevant intestinal pathogen which causes enteric infections with high morbidity and mortality rates around the world. The development of the infection depends on the infectious dose ingested by an individual, his susceptibility to the disease, enterocytes and pathogens interaction and pathogen’s virulence. E. coli induces diarrhea through several mechanisms, among them are production of adhesins, production of toxins, induction of cellular alterations in host cells and invasion of intestinal mucosa. Diarrheagenic strains were grouped into six main categories, based on their virulence factors and mechanisms by which they provoke disease: enteropathogenic E. coli (EPEC), enterohemorrhagic E. coli (EHEC), enterotoxigenic E. coli (ETEC), enteroaggregative E. coli (EAEC), enteroinvasive E. coli (EIEC) and diffusely adherent E. coli (DAEC). EPEC are characterized by the formation of histopathological lesions in the enterocytes with posterior secretion of proteins that cause cellular alterations. EHEC have a similar mechanism, besides, they produce Shiga toxins, responsible for severe cases as bloody diarrhea, hemorrhagic colitis (HC), hemolytic uremic syndrome (HUS) and thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). As for ETEC strains, they can produce and release two different toxins: LT and ST, which cause intestinal homeostatic disequilibrium by increasing AMPc and GMPc levels, respectively. EAEC form a biofilm and release toxins as EAST1 and Pet that stimulate fluid and electrolyte secretion. EIEC are capable of invading enterocytes and replicate. Regarding to DAEC strains, the infection is characterized by the growth of finger-like projections of the enterocytes’ surface that wrap around the bacteria. To reduce morbidity and mortality rates, having access to information about enteric infections caused by E. coli and applying primary prevention are essential.
Descrição: Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas
URI: http://hdl.handle.net/10284/4840
Aparece nas colecções:FCS (DCF) - Dissertações de Mestrado

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